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生酮和生酮饮食的不同影响
第一的，体内天然存在的酮体它有什么样的工作？
近年来，研究人员报告了各种影响。
关于生酮饮食的论文和专利
酮体的新兴生理学 作为
主要有：
(1)
(2) 抑制氧化应激
(3)
(4)
(5)
(6) 抑制炎症反应
(7) 改善肾功能
等等。
**然而，这些论文大部分都是从老鼠身上获得的数据，其他动物和我还不知道它是否适用于人类。**
在生酮饮食的专利和论文中得到阐明
酮体的主要生理功能如下。
(1) 降低血糖水平
(2) 氧化应激抑制
(3) 抗癌作用
(4) 对神经细胞的保护作用（抑制癫痫发作等）
(5) 血脂肪酸减少
(6) 抑制炎症反应
(7) 肾功能改善
“血糖水平峰值抑制作用”
糖尿病是由血液中过多的葡萄糖引起的长期高血糖水平。如果不及时治疗，动脉硬化会发展，血管变得更容易受损。我的血糖一直在波动，我被诊断出患有糖尿病。餐后血糖水平达到 140 mg/dL 或更高的情况并不少见，即使在没有这种情况的人群中也是如此。这种进食后约 1 至 2 小时血糖水平升高，然后陷入持续高血糖状态的现象称为“血糖水平峰值”。控制餐后血糖水平在短时间内急剧上升的“血糖水平峰值”是预防糖尿病的饮食习惯的基础。酮体是众所周知，它可以强烈抑制血糖水平的上升。也就是说，已知酮体可激活其受体 HCAR2 并促进葡萄糖吸收到组织（例如，手臂和腿部的骨骼肌）中。
“获得对氧化应激（活性氧）的抵抗力”
细胞存活依赖于线粒体能量代谢，但同时，据认为它受到由此产生的活性氧的危害。几乎所有的细胞都有自己去除活性氧的酶。它们的表达在基因水平上受到调节。在基因水平上发生的一种此类调节是组蛋白乙酰化。当组蛋白被乙酰化时，清除活性氧的酶会越来越多地产生，并且可以获得对氧化应激的抵抗力。此时酮体的存在促进了乙酰化，可以进一步增强对活性氧的抵抗力。
东京大学医学院的一个小组阐明了其机制（发表于2013年/美国科学杂志Science），发现酮体与组蛋白脱乙酰酶结合并抑制它（释放对组蛋白乙酰化的抑制）。稻田。
《保护神经细胞》
将酮体直接给予培养的大鼠海马细胞减少了由添加淀粉样蛋白-β 引起的细胞死亡，同样，在培养的中脑细胞中，它防止了帕金森氏病 (PK) 病原体产生的自由基对细胞的破坏。酮体通过抑制组蛋白脱乙酰酶来激活基因表达，组蛋白脱乙酰酶是一种与 DNA 结合并调节基因表达的核蛋白。酮体充当基因表达的调节剂并诱导一组去除活性氧的酶。酮体因此保护神经细胞。生酮饮食可能是帕金森病和阿尔茨海默病等与氧化应激相关的神经退行性疾病有效的机制之一。
“神经细胞膜稳定作用”
酮体具有稳定神经细胞膜电位、抑制异常兴奋的作用。酮体激活 ATP 依赖性钾通道，降低膜电位，抑制神经元异常兴奋。这就是生酮饮食抑制癫痫发作的分子机制。但是，酮体对神经细胞的膜电位稳定作用需要浓度增加到至少mM量级，需要彻底的生酮饮食。 100 多年来人们都知道生酮饮食对顽固性癫痫症非常有效，但之所以没有广泛应用于临床，是因为这种彻底的生酮饮食是有必要的。然而，由于酮体具有维持多种脑功能正常的功能，因此可以将酮体增加至mM量级的生酮饮食可有效预防或治疗各种神经退行性疾病，相信是存在的。
“抗癌作用”
酮体抑制癌细胞的生长，具有抗癌作用。癌细胞仅使用糖酵解来增殖（Warburg 效应）。也就是说，癌细胞即使存在线粒体，也很难被利用，它们所需要的能量底物，大部分都使用糖酵解。线粒体众所周知，癌细胞在酮体和其他可以直接作用于后方的有机酸占主导地位的条件下发生凋亡或停止生长。除了作为酮体的能量底物外，还有研究表明酮体可能通过激活HCAR2受体来抑制癌细胞的生长，从而抑制多种癌细胞的生长。
“辅助作用”
对酮体的抗癌作用特别感兴趣的是神经胶质瘤。神经胶质瘤具有以下两个特征。一是由于其侵入性低，因此可以进行放疗。二是大多数抗癌药不能通过血脑屏障，对胶质瘤作用不大。另一方面，酮体向大脑的传递性很强，20-30%的酮体转移到大脑。从这个意义上说，放疗与酮体的结合是一种具有很高临床期待的结合。在此背景下，癌症辅助作用作为生酮饮食的显着作用而受到关注。我们发现，对小鼠神经胶质瘤进行照射可显着提高小鼠的存活率，但放疗加生酮饮食可进一步提高小鼠的存活率。酮体对癌细胞的生长抑制作用并不局限于神经胶质瘤，而是在许多癌细胞中均有观察到，因此该报道对于酮体作为食物在医学领域的有效利用值得关注。可以说生酮饮食作为显着提高癌症最基本疗法1)化学疗法、2)放射疗法和3)手术疗法的治疗效果的手段是有效的。围绕这种辅助作用，各国正在进行癌症治疗的临床试验。
"中性降脂作用"
当一个健康的人遵循生酮饮食时，血液中酮体的浓度会增加。它激活全身（尤其是骨骼肌）的线粒体代谢。
因此，在骨骼肌中，功能向产生能量（通过分解脂肪）的方向转变。骨骼肌从血液中吸收的甘油三酯量增加，血甘油（甘油三酯）明显降低。像这样的新陈代谢这种转变是一种能量转变，以永久消除肥胖。可想而知。
“抗炎作用”
酮体抑制慢性炎症。也就是说，酮体它抑制蛋白质 NLRP3 的功能，NLRP3 是持续促进性炎症所必需的蛋白质复合物的组成部分，并抑制慢性炎症。此外，酮体还具有激活某些有机酸受体HCAR2，抑制各种炎症反应，从而抑制癌症的能力。从这些基础研究中，很容易推断出酮体对溃疡性结肠炎、结肠癌、风湿病、动脉硬化和肥胖等涉及炎症反应的病理状态具有抑制作用。
“肾功能改善作用”
滋贺医科大学的一个小组发现，酮体可激活自噬并抑制糖尿病肾病。
（发表于2020年7月/美国科学杂志 Cell Metabolism）
在小鼠实验中，酮体前体（1,3-丁二醇：1,3-BD）的给药改善了血清胱抑素 C 的增加和组织损伤，这表明糖尿病模型中肾功能障碍增加。喂食一种在肝脏中转化为酮体的物质（丁二醇 *1）会降低血液中的蛋白质胱抑素 C，这表明肾功能下降。
因此，可以预期它也可以改善人类糖尿病肾病的症状。
*有关引用来源，请参阅以下参考资料。
*1 /
解释丁二醇。
1,3-丁二醇（一种酮体前体）在肝脏中被氧化生成 3-羟基丁酸（一种酮体），后者进入体循环。
酮酯的生理功能
“酮酯饮食脂肪分解”
大卫Veech 等人测试了老鼠在日常饮食中摄入碳水化合物 60% 的合成酮。(2012) 观察了用胺酯代替酮酯饮食喂养小鼠的效果。酮酯饮食对小鼠的效果显着，血酮体浓度较酮饮食增加5-3倍，棕色脂肪组织中的线粒体在饲养1个月后发育并显示出清晰的内部结构。换句话说，表明酮酯增加酮体浓度，诱导内脏脂肪分解，并显着抑制肥胖。增加促进线粒体产热和加速细胞内脂质分解的解偶联蛋白。皮下脂肪组织中的解偶联蛋白也会增加，从而导致脂肪减少。
“酮酯饮食的抗痴呆作用”
David Veech 及其同事发现，给患有阿尔茨海默病的小鼠喂食酮酯饮食可以改善认知功能。据说与神经元变性有关的淀粉样蛋白-β 和磷酸化 tau 蛋白减少。虽然是动物实验，但由于酮体可以改善阿尔茨海默病A的认知行为损伤，因此酮体有望对人类阿尔茨海默病产生类似的作用。
“通过酮酯饮食提高耐力”
Kieren Clark 等人对酮酯的研究。
可以说是数年来最大的突破。饮用酮酯饮料
因此，据报道，运动员的耐力和记录得到了显着提高。
从历史上看，在运动员的耐力训练之前使用碳水化合物负荷。
虽然摄入碳水化合物很正常，但这反而拉低了记录，
只有酮酯摄入组在记录方面有显着改善。而且，这种效果是立竿见影的
摄入后数十分钟有效且可检测到。此外，摄入酮酯
因此，还发现内脏脂肪的分解得到迅速促进。直到那时酮
已经有很多报道说身体的功能对大脑有直接的影响，但是这个报告
因此，首次表明运动员的耐力也迅速提高。
参考资料
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